Joomla 3.5

1. Хвороби спільні для собак і котів

1.1. Лептоспіроз
1.2. Сальмонельоз
1.3. Стрептококоз
1.4 Стафілококоз
1.5. Сказ
1.6. Дерматофітози
1.7. Актиномікоз
1.8. Аспергільоз

1.1. Лептоспіроз
   Лептоспіроз – інфекційне природно-вогнищеве захворювання, яке характеризується короткочасною лихоманкою, гемоглобінурією (гематурією), виразковим стоматитом, геморагічним гастроентеритом, жовтяницею і нервовими явищами.
  Збудник. Рід Leptospira, що входить в сімейство Spirochaetaceae. Вид патогенних лептоспір представлений 202 сероварами, які за ступенем антигенної спорідненості об'єднані в 23 серологічні групи. Лептоспіри не заломлюють світло, тому побачити їх у нефарбованих препаратах можна тільки в темному полі зору і за допомогою люмінесцентної мікроскопії

 

    Собаки найчастіше хворіють на лептоспіроз викликаним
L.canicola,L.Icteroheamorrhagia.

Лептоспіри мають вигляд тонких, сріблястих ниток з потовщеними і загнутими у вигляді гачків кінцями (рис.1).

 

Рис. 1. Структура патогенних лептоспір

(0,07 сек – 0,29 сек) видео лептоспиры

   Основними збудниками лептоспірозу собак є лептоспіри серогруп: canicola, icterohaaemorragiae, pomona, grippotyhosa, bratislava, copenhagenii, australis, autumnalis, ballum, bataviae, а у котів canicola, grippotyphosa, pomona, bataviae.
Збудник лептоспірозу тривалий час зберігається в дрібних непроточних водоймах та заболоченій місцевості.
   Епізоотологічні дані. До лептоспірозу сприйнятливі собаки і коти всіх порід. Джерелами збудника інфекції є хворі лептоспірозом тварини, а також лептоспіроносії. Лептоспіроносійство у собак і котів триває до 3-ох років. Збудник з організму хворих тварин виділяється в зовнішнє середовище з сечею, калом, молоком, спермою, із витіканнями з статевих органів. Резервуарами патогенних лептоспір є сільськогосподарські та дикі тварини. Гризуни є довічними носіями лептоспір. Собаки і коти заражаються лептоспірозом у зоні природного вогнища під час прийому води, поїдання сирих м'ясних продуктів, отриманих від хворих тварин і трупів гризунів-лептоспіроносіїв.
Лептоспіри проникають в організм тварини через пошкоджені ділянки шкіри, слизові оболонки ротової і носової порожнин, очей, статевих шляхів і шлунково-кишкового тракту. Можлива передача збудника статевим шляхом



   Крім водного шляху, у собак є свої особливості зараження лептоспірозом. Виділення лептоспір у зовнішнє середовище відбувається із сечею. Собаки, „знайомлячись”, винюхують одна одну та залишені іншими особинами сечові мітки, тому у них є свій „ексклюзивний” шлях зараження через свіжу сечу.
  Період виживання лептоспір у сечі залежить від рН (реакції) сечі, температури зовнішнього середовища та терміну „зберігання” сечі. Лужна реакція сечі та температура довкілля до +18°С дозволяє лептоспірам довше зберігатися. Під час винюхування свіжих сечових міток лептоспіри проникають до організму собак через слизові оболонки ротової та носової порожнини. Неушкоджені слизові захищають від зараження, але якщо є навіть незначні ушкодження, ранки, тріщинки, вогнища запалення (стоматит, пародонтит тощо), тобто існує можливість проникнення лептоспір безпосередньо в кровоносне русло, то шанси зараження лептоспірозом зростають.
   Зараження лептоспірозом через шлунково-кишковий тракт під час поїдання гризунів має менше значення через те, що лептоспіри дуже чутливі до кислого середовища шлунку і в присутності шлункового соку гинуть практично миттєво. Таким чином, основне значення при цьому шляху зараження має контакт лептоспір пошкодженими слизовими оболонками шлунково-кишкового тракту.
   Патогенез. Після попадання в організм, лептоспіри впродовж 60 хвилин проникають у кров і різні органи, минаючи лімфатичні вузли. Розмноження та накопичення лептоспір у крові викликає різке підвищення температури тіла. Утворені ендотоксини руйнують клітини крові і паренхіматозних органів. У результаті руйнування еритроцитів у тварин розвивається анемія, в крові накопичується велика кількість гемоглобіну, з якого утворюється білірубін. У нормальній печінці білірубін зв'язується з глюкуроновою кислотою і тим самим виводиться з крові. В ураженій печінці цього не відбувається, білірубін адсорбується з крові тканинами, фарбуючи їх жовтий колір. У результаті порушення фільтраційної здатності нирок у сечі з'являється гемоглобін, а іноді й еритроцити. Через ураження ендотелію капілярів стінки судин стають крихкими, проникність їх підвищується. З'являються крововиливи в різних органах, на слизових оболонках і шкірі. Внаслідок інтоксикації капіляри шкіри і слизових оболонок звужуються, закупорюються тромбами. Це порушує живлення тканин і викликає появу некрозів.
   Клінічні ознаки. Інкубаційний період складає від 4 до 12 днів. Виділення лептоспір розпочинається на 7-й день і може зберігатися до 4 років.
   Лептоспіроз протікає гостро, підгостро і хронічно.
Хвороба відзначається в двох основних формах: геморагічній і жовтушній.
   Геморагічна форма реєструється переважно у собак і котів старшого віку. Гострий перебіг хвороби характеризується високою температурою тіла до 40,5–41,5°С, відмовою від корму, різкою спрагою, кровавим проносом або запором, смердючим запахом з рота.

Рис. 2. Клінічно хворий на лептоспіроз собака

   При хронічному перебігу хвороби відзначають нормальну температуру тіла й ті ж симптоми, на 3–5-й день хвороби розвиваються характерні ураження слизової оболонки рота. На яснах, язику і губах з'являються блідо-жовті або брудно-сірі струпи, при відторгненні яких виникають виразки. Живіт болючий, іноді виникають тонічні судоми на грунті уремії. За розвитку хвороби настає швидке і різке схуднення, шкіра стає сухою, очі западають, увеїт (рис. 3), температура тіла падає до 36,0–36,5°С. Хвороба триває від 3-х до 10-и днів, летальність коливається в межах 60–80%. У перехворілих тварин у вигляді ускладнень часто залишаються парези, розлади травлення і хронічний нефрит.

 Рис. 3. Увеїт (запалення судинної оболонки ока) при лептоспірозі

 Жовтушна форма лептоспірозу реєструється частіше у цуценят і котенят. В одних випадках розвивається раптово, в інших – поступово і залишається непоміченою до появи явно вираженої жовтухи (рис. 4). Відзначають підвищення температури тіла, слабкість, зниження і втрату апетиту, блювоту. Наприкінці першого тижня виявляють крововиливи. Сеча містить білок і жовчні пігменти.
  При гострому перебігу результат хвороби в більшості випадків летальний. У більш легких випадках хвороба триває до 10 днів, летальність 40–60%



 

 

Рис. 4. Жовтушність слизових оболонок

 Патолого-анатомічні зміни. У померших від лептоспірозу можна спостерігати жовтяничне забарвлення шкіри паху, підошвної поверхні лап, внутрішньої поверхні вух та інших місць (рис. 5).
   На слизовій оболонці ротової порожнини часто виявляють некротичні вогнища і виразки. Найбільш виражені зміни знаходять у печінці і нирках. Печінка збільшена в об'ємі (рис. 6), в ній виражені дистрофічні процеси. Іноді в паренхімі виявляються дрібні некротичні вогнища і крововиливи. Жовчний міхур розтягнутий і переповнений жовчю.

 

Рис. 5. Жовтушність підошвної поверхні лап 

 

Рис. 6. Збільшена печінка

  Нирки збільшені в об'ємі, в'ялі (рис. 7). Приниркова клітковина набрякла. У паренхімі нирок виявляються поодинокі або множинні крововиливи і сіруваті вогнища різної величини. Межі коркового і мозкового шару згладжені.

 
Рис.7. Роздуті нирки при лептоспірозі

    На слизовій оболонці сечового міхура крапкові крововиливи. У легенях виявляють крововиливи.
  Діагноз. Встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних даних і результатів проведення мікроскопічних, бактеріологічних, серологічних і гістологічних досліджень (рис. 8, 9).

                                  
                                Рис. 8. Лептоспіри в сечі                    Рис. 9. Лептоспіри в нирках при

                                                                                                                                                     флюоресценції

   Для бактеріологічного дослідження в лабораторію направляють серце, шматочки паренхіматозних органів, нирку, сечовий міхур з вмістом.
    Гематологія: початкова лейкопенія (іноді непомітна), після якої проявляється лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Тромбоцитопенія присутня; занадто підвищена швидкість осідання еритроцитів і збільшення кількості фібриногену.
   Аналіз сечі: спочатку сеча темно-червона, потім відбувається зменшення питомої ваги, протеїнурія, білірубінурія; виявляють еритроцити, лейкоцити та гранульовані циліндри в осаді.
  Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту сечовини та креатиніну при локалізації лептоспір у нирках; збільшення білірубіну, амілази, ферментів печінки (лужна фосфатаза, холестаз) при локалізації в печінці.
   Серологічну діагностику лептоспірозу засновано на виявленні специфічних антитіл у крові реакцією РМА

  Діагноз на лептоспіроз вважають встановленим у разі виявлення лептоспір у патологічному матеріалі при мікроскопії; виділенні культур; виявленні збудника в гістологічних зрізах нирок або печінки; встановленні наростання титру антитіл за повторного дослідження в 5 разів або більше.
Серологічні дослідження являють собою ретроспективну цікавість, бо зростання титрів на 2 порядки в пропорції 1:400 і більше відбувається лише через 8–14 днів після зараження.
  Низькі титри 1:50, 1:100, 1:200 є показниками початку захворювання або перехворювання в минулому та носійства. При таких титрах , якщо з анамнезу достеменно невідомо про перехворювання в минулому, рекомендується починати лікування та проводити повторне дослідження крові для визначення характеру процесу (гостра форма, носійство тощо).
  Титри, які за повторного дослідження зростають, свідчать про активний (гострий) перебіг захворювання.
   Наявність низьких титрів при виражених клінічних ознаках захворювання свідчить про високий рівень патогенності збудника або про низьку резистентність організму.
    Наявність низьких титрів за відсутності клінічних ознак свідчить про зараження слабопатогенними штамами або про перехворювання в минулому та носійство.
    Високі титри 1:400; 1:800 та вище характеризують зараження, яке відбулося не менш, ніж за 2–3 тижні до моменту дослідження, а також високу резистентність організму.
    Іноді за наявності класичних клінічних ознак гострої форми лептоспірозу та важкого стану тварини серологічний аналіз на лептоспіроз може бути негативним, що свідчить про параліч імунної системи організму внаслідок токсичного впливу лептоспір.
    У перехворілих на лептоспіроз тварин може зберігатися пожиттєва позитивна реакція – впродовж перших місяців після перехворювання у високих титрах, а потім у дуже низьких (1:5%;1:0).
 Поствакцинальні титри антитіл під час проведення серологічної діагностики неможливо диференціювати від тих, які зявляються внаслідок перехворювання. Висновок про наявність поствакцинальних антитіл слід робити після проведення серії серологічних досліджень з метою вивчення динаміки зміни тирів антитіл.
  Диференціальна діагностика. Лептоспіроз собак необхідно диференціювати від чуми, інфекційного гепатиту, вірусного ентериту, сальмонельозу, отруєнь. У котів лептоспіроз диференціюють від панлейкопенії, гемобартонельозу, вірусної лейкемії, токсоплазмозу, сальмонельозу, отруєнь. Вирішальне діагностичне значення у всіх випадках має бактеріологічне, серологічне та вірусологічне дослідження.
 Лікування. Для специфічного лікування хворих лептоспірозом застосовують гіперімунну протилептоспірозну сироватку в дозах від 10 до 30 мл підшкірно, або внутрішньовенно 5–10 мл. Одночасно внутрішньом'язово вводять стрептоміцин у дозі 25 тис. од. на 1 кг маси тварини 1 раз на добу 4–5 днів підряд. Рекомендовано застосовувати В-активін у дозі по 1 мг на 1 кг маси, один раз на добу протягом 3–5 днів. Внутрішньовенно вводять 40% розчин глюкози по 10–30 мл і 40% розчин гексаметилентетраміну по 3–5 мл 1–2 рази на день, підшкірно ін'єктують кофеїн (0,1–0,2 г).
   Ротову порожнину промивають розчином калію перманганату (1: 1000) або фурациліну, за наявності виразок слизову оболонку рота обробляють йоддицерином. У раціон вводять риб'ячий жир, мікроелементи, вітаміни. Специфічна профілактика
    Під час вибору вакцин слід віддавати перевагу тим, які дозволяють формувати імунітет до якомога більшої кількості штамів лептоспір. Як мінімум, слід застосовувати вакцини, які містять штами L. Icterohaemorrhaqiae та L. Canicola, а в ідеалі – L. Icterohaemorrhaqiae, L. Canicola, L. Grippothyphosa, L. Tarassovi та L. Pomona.
    На сьогодні такими є вакцини серії ДУРАМУН (МАКС 5/4Л и МАКС 5-СвК/4Л).
  Для активної імунізації використовують також полівалентну вакцину ВДНКІ проти лептоспірозу. Рекомендують також використовувати і асоційовані вакцини, до складу яких входить лептоспірозний антиген «Гексаканівак». З сучасних вакцин ефективні Nobivac Lepto, Canivac L, Eurican DHPPI2-L, Hexadog, Vanguard 5/L.



  Для пасивної імунізації застосовують полівалентну гіперімунну сироватку проти лептоспірозу. Сироватка, як і вакцина, не звільняє організм тварин від лептоспіроносійства.
    Профілактика та заходи боротьби. Не допускати без проварюваня згодовування собакам продуктів забою хворих тварин. Під час встановлення діагнозу на лептоспіроз проводять клінічний огляд і термометрію собак. Хворих і підозрілих собак ізолюють і лікують. Клінічно здорових вакцинують. Приміщення, в якому знаходилися хворі тварини, очищають і дезінфікують. Для дезінфекції застосовують освітлений розчин хлорного вапна з 2% вмістом активного хлору, 2% гарячий розчин натрію гідроксиду, 2% розчин формальдегіду. Проводять дератизацію.

1.2. Сальмонельоз
   Сальмонельоз (Salmonella, паратиф, тиф) – інфекційна хвороба в основному молодняку собак і котів, що характеризується при гострому перебігу лихоманкою і проносом, а при хронічному – запаленням легень.
    Збудник. Бактерії з роду сальмонел (Salmonella), які входять у велику групу ентеробактерій родини Enterabacteriaceae. Це рухливі палички, які не фарбують за Граммом (рис. 10).
    Спор і капсул не утворюють. Сальмонели культивуються на звичайних живильних середовищах. За антигенною структурою в світі описано понад 2 тис. серотипів сальмонел.



    У собак і котів хвороба найчастіше викликається сальмонелами тих видів, якими інфіковані в цій місцевості домашні тварини та люди. В Україні найбільш часто виділяють сальмонели typhimurium, enteridis, cholerae suis. В Європ – сальмонели typhimurium, dublin, infantis.
Сальмонели – грамнегативні паличкоподібні бактерії, рухливі.

 

Рис. 10. Salmonella typhimurium

   Сальмонели досить стійкі до впливу зовнішніх умов і дезінфікувальних засобів. У грунті, гної, воді сальмонели зберігаються до 9–10 місяців, переносять заморожування більше 4–5 місяців.
   У молоці за температури 60°С вони гинуть за 30 хвилин, за 70°С через 5–10 хвилин, а під час кип'ятіння за 1–2 хвилини. У шматку м'яса масою 400 г вони витримують варіння протягом 2,5 години. 3% розчин їдкого натру, хлорне вапно, що містить 2% активного хлору і 5% емульсія ксилонафту надійно знезаражують приміщення.
   Епізоотологічні дані. Сальмонельоз зустрічається скрізь, особливо в місцевостях, неблагополучних з цьому захворюванню сільськогосподарських тварин. Частіше хворіють цуценята і кошенята 1–6 місячного віку. У дорослих хвороба зазвичай протікає в латентній формі, і такі тварини нерідко є сальмонелоносіями. Вони виділяють збудника з сечею і калом, носовими витіканнями. Виділення хворих можуть забруднювати корми, воду, підстилку, предмети догляду, які надалі стають основними факторами передачі сальмонел.

  Джерелом збудника сальмонельозу є хворі і перехворілі тварини. Основний шлях проникнення збудника в організм – аліментарний. Собаки і коти заражаються від сальмонелоносіїв під час поїдання відходів, отриманих при забої хворої на сальмонельоз худоби, а також від диких гризунів, птахів.
  Нерідко спостерігається обсіменіння сальмонелами кормів тваринного походження – м'ясо-кісткового та рибного борошна. Молодняк частіше заражається від матерів-сальмонелоносіїв. Можливо внутрішньоутробне зараження. Переносниками сальмонел можуть бути миші, мухи. Хвороба частіше проявляється в період відлучення від матері, на тлі скупченості тварин (у розплідниках, віваріях і притулках), за наявності шлунково-кишкових хвороб, викликаних порушеннями годівлі, і під час зниженні загальної резистентності організму. До стресових факторів, знижуючих резистентність організму у цуценят і кошенят, можна віднести зміну зубів, відлучення їх від матері, гельмінтозні захворювання. Сальмонельоз серед молодняку найчастіше протікає у вигляді ензоотій.
  Патогенез. Сальмонели, потрапивши в кишечник, активно розмножуються там. З кишечника сальмонели і продукти їх життєдіяльності, особливо ендотоксини, проникають у лімфатичну систему, а потім у кров; захворювання в таких випадках протікає за типом септицемії, що супроводжується високою температурою. У кишечнику екзо- і ендотоксини викликають запалення. Репродукція великої кількості збудника, підвищена його вірулентність і посилене утворення токсинів досить швидко проривають захисний бар'єр не тільки в ослаблених, але й у досить резистентних тварин. Токсини діють на судинні стінки, викликаючи ексудативні процеси та діапедез еритроцитів з наступною появою рясних крововиливів на серозних і слизових оболонках. Дегенеративні процеси в слизовій оболонці кишечника, в печінці, селезінці, нирках призводять до некрозів. Можливі ураження легенів, суглобів, головного мозку, а у вагітних тварин – матки і плода. Під час масованого зараження сальмонельоз протікає за типом гострих токсикоінфекцій



   Клінічні ознаки. Ознаки прояву хвороби залежать, з одного боку, від віку тварин, загального їх стану, індивідуальної стійкості, з іншого – від дози і вірулентності збудника.
   Інкубаційний період під час сальмонельозу складає 3–6 днів. Залежно від зовнішніх і внутрішніх факторів сальмонельоз у собак і котів може проявлятися в гострій, підгострій, хронічній та латентній формах.
   Гострий перебіг хвороби відзначають, головним чином, у тварин з ослабленою імунною системою. При цьому спостерігають короткочасну гіпертермію до 40–40,5°С, загальну депресію, відмову від корму, блювоту, пронос з кров'ю та інші симптоми гострого гастроентериту. За несприятливого перебігу хвороби загибель тварин часто настає на 2–4 день у результаті інтоксикації, різкого зневоднення організму і незворотніх порушень гомеостазу.
   Підгострий перебіг хвороби характеризується аналогічними, як і при гострому перебігу, клінічними ознаками, але вони менш виражені, розвиваються поступово, протягом 5–15 днів; додатково виявляються різні захворювання верхніх і нижніх дихальних шляхів (гострі бронхіти, бронхопневмонії, пневмонії). Крім того, іноді спостерігають окремі порушення діяльності центральної нервової системи (порушення координації руху, судоми м'язів), жовтушність слизових оболонок ротової та носової порожнини (при важких ураженнях печінки), а також народження мертвих цуценят і котенят.
  Хронічний перебіг хвороби відзначають в основному в дорослих, які мають досить високу резистентність організму, а збудник хвороби має низьку вірулентність.
   У хворих тварин відзначають поганий апетит, періодичні проноси, у калі велику кількість слизу, запалення суглобів передніх і задніх кінцівок. Розвивається бронхопневмонія з гнійними витіканнями з носа. При аускультації легень хрипи. У вагітних самок реєструють аборти і метрити.
 Латентний (прихований) перебіг хвороби не виявляється клінічними ознаками, тому його встановлюють тільки під час лабораторних досліджень.
  Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину трупів у більшості випадків відзначають загальне виснаження, блідість видимих слизових оболонок.
   У черевній порожнині, перш за все, звертає на себе увагу збільшена і гіперемійована селезінка, консистенція органу в'яла. Печінка збільшена, в'ялої консистенції, темно-червоного кольору, іноді з жовтуватим фарбуванням. У печінці знаходять численні крапкові ділянки сірого кольору, у формі дрібних гнізд некрозу. Ці зміни в печінці є специфічною ознакою під час діагностики сальмонельозу собак і котів. Жовчний міхур наповнений каламутною, жовтуватою жовчю. У нирках відзначають сильно виражену гіперемію, крапкові крововиливи. Шлунок частіше порожній, слизова оболонка гіперемійована, іноді з крововиливами, покрита слизом. Слизова оболонка кишечника гіперемійована, з крововиливами різної величини.
   Зміни в легенях зустрічаються рідше. На поверхні легень виявляють множинні дрібні крововиливи. Плевра темно-червоного кольору. Судини мозку і мозкових оболонок переповнені кров'ю.
   Діагностика. Діагноз на сальмонельоз ставлять на підставі епізоотичних даних, клінічних ознак хвороби, результатів патолого-анатомічного розтину, бактеріологічного та серологічного дослідження. Важливо відзначити, що сальмонели не завжди виявляються в калі, тому необхідні додаткові лабораторні дослідження крові, секретів і сечі на наявність збудника. Для бактеріологічного дослідження посилають свіжі трупи або шматочки селезінки, печінки, нирок, легенів, лімфовузли і трубчасту кістку.
   За хронічного перебігу хвороби проводять серологічні дослідження (РА) для ідентифікації збудника і встановлення його конкретного серологічного варіанту.
 Диференційна діагностика. Необхідно виключити аліментарний гастроентерит, парво- і коронавірусні ентерити, кишкову форму чуми, інфекційний гепатит та інші хвороби, які мають подібні ознаки.
  Прогноз при гострій формі сальмонельозу несприятливий, нерідко летальний, при підгострій і хронічній формі – сприятливий чи несприятливий.
  Лікування. Під час лікування тварині створюють комфортні умови утримання і догляду. Призначається дієтотерапія. Корми повинні бути легкоперетравні, ніжними, збагаченими вітамінами і мікроелементами.
  Залежно від форми перебігу хвороби проводять індивідуальну комплексну етіотропну, патогенетичну і симптоматичну терапію.
  Етіотропна терапія. На ранніх стадіях хвороби для специфічного лікування застосовують полівалентну антитоксичну сироватку проти сальмонельозу, бо вона містить антитіла проти певних серотипів сальмонел. Сироватку вводять підшкірно в дозі 10–15 мл. Це доцільно тільки після лабораторної ідентифікації збудника, виділеного від хворої собаки чи кота, і підтвердження аналогічного серотипу.
   За гострого перебігу хвороби і змішаних інфекцій рекомендовано застосовувати антибіотики, до яких чутливі виділені серотипи сальмонел. Відзначають позитивний ефект при використанні левоміцетину, тетрацикліну і неоміцину. Однак при цьому слід враховувати, що окремі антибіотики можуть викликати появу стійких штамів сальмонел і таким чином значно продовжити їх життєздатність і термін виділення з організму тварин.
   Під час надання першої допомоги хворим тваринам рer os задають фталазол 0,1–0,5 грама (у залежності від віку тварини) 3–4 рази на добу; сульгін – у тих же дозах 2 рази на день; фуразолідон з кормом по 30 міліграм на 1 кг живої маси 2 рази на день.
    З антибіотиків застосовують левоміцетин 0,01–0,02 гр на 1 кг маси 3–4 рази на добу (синтоміцин у подвійній дозі); хлортетрацикліна гідрохлорат 10–20 тис. од. на 1 кг маси тварини всередину 3–4 рази на день. При проносі застосовують також ентеросорбенти. Під час ураження легень рекомендовано норсульфазол, сульфадимезин або етазол по 0,35–0,5 грама всередину 3 або 4 рази на добу. При серцево-судинних розладах підшкірно вводять сульфокамфокаїн.
   При ентероспазмах сприятливо діє кодеїн, який застосовують per os в дозі 0,01–0,05 гр. Дуже важливо забезпечити дієтичне харчування (свіже м’ясо, печінка дрібними шматочками, сухарі, ацидофільне молоко тощо). Замість води дають пити розчин калію перманганату (1:1000).
  Патогенетичне лікування включає в себе параіммунізацію (застосування імуномодуляторів), регідратацію і дезінтоксикацію організму тварин, застосування загальнозміцнювальні і полівітамінних препаратів.
     Профілактика. Специфічні засоби для активної імунопрофілактики сальмонельозу собак і котів не розроблені. Загальну профілактику спрямовано на суворе виконання ветеринарно-санітарних, зоогігієнічних та організаційно-господарських заходів з урахуванням специфічних особливостей сальмонельозу собак і котів.
  Для ефективної профілактики сальмонельозу необхідно вживати комплекс заходів, що передбачають ізоляцію хворих тварин, дезінфекцію, поліпшення умов годівлі та утримання. Одним з основних джерел захворювання є інфіковані сальмонелами корми. Тому необхідно враховувати, що в місцях, де виявили сальмонельоз серед сільськогосподарських тварин, частіше можуть хворіти собаки і коти зважаючи на більшу можливість контакту з хворими. У таких господарствах необхідно стежити, щоб собакам і котам не давали сирі м'ясні продукти, молоко, трупи курей, качок. За гострої необхідності обов'язково проводити їх термічну обробку.
    У випадках появи хвороби слід поряд з лікувальними заходами систематично вживати заходів, що сприяють очищенню довкілля.
    Для дезінфекції використовують 3% розчин їдкого натру, 2% розчин формальдегіду, хлорне вапно з 4% активного хлору. У випадках проведення дезінфекції за низьких температур до гарячих дезінфікувальних розчинів додають 5% кухонної солі.

1.3. Стрептококоз
   Стрептококоз (Streptococcus, стрептококова септицемія, стрептодермія) – бактеріальна хвороба переважно молодняку, яка проявляється при гострому перебігу септицемією і омфолітом, а при підгострому та хронічному – в основному ураженням легень, шкіри, суглобів і кишечника.
   Збудник відноситься до родини Streptococcaceae, роду Streptococcus охоплює майже 40 видів. Патогенні стрептококи – грампозитивні, каталазонегативні, нерухомі круглі або овоїдні коки в діаметрі не менше 2 мкм, розташовані попарно або в ланцюжку (рис. 11).
   Вони мають капсулу, ростуть на поживних середовищах з додаванням сироватки або крові (рис. 12). Для ізолювання краще використовувати кров'яний агар, напіврідкий агар з мальтозою.
Крім капсул, факторами вірулентності є адгезивні структури, протеїн і глюкопротеїни оболонки клітин

Рис. 11. Стрептококи під мікроскопом

Рис. 12. Ріст Streptococcus pneumoniae на кров’яному агарі

  Стрептококи особливо чутливі до сонячних променів і висушування, а також до β-лактанових, макролідних і фторхінолонових антибіотиків. Збудник, висушений в білковому середовищі (кров, харкотиння), зберігається до двох місяців, а в молоці – протягом години. Нагрівання за температури 55°С вбиває його за 10 хвилин, 2% розчин формальдегіду або 20% свіжогашене вапно – за 10–15 хвилин.
   Епізоотологічні дані. Стрептококи поширені в довкіллі, і вони є часто постійними або тимчасовими симбіонтами нормальної мікрофлори слизових оболонок і шкіри тварин. Явна інфекція часто розвивається ендогенно – з місць постійної колонізації або екзогенно – після інфікування чутливих тканин. До стрептококозу сприйнятливі всі види молодняку і дорослі тварини. З лабораторних тварин найбільш чутливі молоді миші.
   Стрептококовий сепсис новонароджених розвивається в перші дні життя, гострі ураження бронхів, легень, кишечника, шкіри і суглобів – переважно до 3-місячного віку. У дорослих собак і котів можлива місцева і генералізована гноєрідна інфекція стрептококової природи (пневмонії, артрити, абсцеси, екземи, стрептодермії). При екзогенній інфекції джерело збудника – хворі або перехворілі стрептокококозом тварини, а також матері з маститами і ендометритами стрептококової етіології. Стрептококи виділяються у хворої тварини з носовими виділеннями, сечею, фекаліями і спермою.
   Збудник може передаватися різними шляхами: аліментарно з молоком матері, аерогенно, контактно, під час пологів, внутрішньоутробно. У собак і котів стрептококоз зазвичай проявляється спорадично. При цьому інтенсивність епізоотичного процесу залежить від ступеня порушень годівлі та утримання. Сприяючими факторами розвитку захворювання є зниження резистентності, транспортування, брудне приміщення, змішані інфекції та ін.
  Патогенез. Розвиток стрептококозу залежить від здатності збудника пригнічувати місцевий захисний механізм слизових оболонок і шкіри тварини, що визначається вірулентністю різних видів стрептококів, його кількістю і зниженням резистентності. Стрептококи проникають у кров, лімфу і викликають септицемію і стрептодермії. Екзотоксини збудника руйнують ендотелій капілярів, що призводить до множинних крововиливів в органах, серозних і слизових оболонках. Септичні явища пов'язані не тільки з факторами вірулентності збудника, але й з розвитком імуно-алергічного стану, що при гострому перебігу призводить до загибелі. При хронічному перебігу, крім дистрофічних змін внутрішніх органів, розвивається гнійна пневмонія, піодермія та артрити. У собак і котів нерідко виникають екземи, абсцеси під шкірою і в лімфовузлах.
    Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1–2 дні, іноді до тижня. Стрептококоз може протікати надгостро, гостро, підгостро і хронічно.
  Надгострий перебіг стрептококозу характеризується раптовою слабкістю, серозно-катаральним кон'юнктивітом і ринітом. Температура підвищується до 40–41°С. При клінічному огляді відзначають задишку, хрипи, аритмічний пульс, ціаноз видимих слизових оболонок з крововиливами і перед загибеллю виділення з носа пінистої рідини (набряк легенів). Розвивається клінічна картина септицемії, і тварина через декілька годин гине.
   Гострий перебіг супроводжується високою температурою тіла (40-41°С); прискореним пульсом і диханням; гіперемією кон'юнктиви, слизових оболонок ротової порожнини і носа; рясною сльозотечею і катарально-гнійними витіканнями з ніздрів. Пульс слабкий, частий і аритмічний, апетит відсутній. Надалі за слабкості та депресії тварина гине з ознаками септицемії через 1–3 дні (септична форма).
   Підгострий перебіг стрептококозу клінічно проявляється слабкою непостійною лихоманкою і поганим апетитом. Потім з'являються клінічні ознаки ураження легень (дрібно, середньо- і крупноміхурцеві хрипи при аускультації) – легенева форма; суглобів (артрити) – суглобова форма; травного тракту (проноси і т.д.) – кишкова форма і шкіри – шкірна форма (рис. 13).

Рис. 13. Шкірна форма стрептококозу

    Змішана форма стрептококозу клінічно проявляється симптомами бронхопневмонії, гастроентериту, запаленням шкіри і суглобів. Фекальні маси рідкі, водянисто-пінисті з домішками крові. Тварина швидко слабне, худне, очі глибоко западають в орбіти. За несвоєчасного надання ветеринарної допомоги смерть настає через 2–7 діб.
  Хронічний перебіг стрептококозу зазвичай діагностується у дорослих тварин. Для хронічного перебігу стрептококозу характерна: перемінна лихоманка, періодична діарея і виражені ознаки пневмонії. Серозно-катаральний риніт, що переходить у катарально-гнійний, сухий і рідкий кашель стає пізніше частим, вологим і болючим; з'являються хрипи і бронхіальне дихання, при перкусії в ділянці легенів осередки притуплення. На шкірі розвивається мокнуча екзема, гнійні фолікуліти, почервоніння, посилюється свербіння. Вогнища запалення при пальпації болючі і гарячі.
За своєчасного і ефективно розпочатого лікування хвороба закінчується одужанням.
   Діагноз. Діагноз на стрептококоз ставлять на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін і підтверджують даними бактеріологічних досліджень.
Диференційний діагноз. Під час проведення диференційної діагностики необхідно виключити колібактеріоз, сальмонельоз, пастерельоз, стафіллококоз та інші моно- і змішані вірусні та бактеріальні інфекції, які є подібними за клінічним проявом.
  Лікування. Хворих тварин ізолюють в окремі чисті, теплі приміщення і проводять комплексне місцеве (омфаліт, екзема, дерматит, піодермія) і загальне лікування з урахуванням клінічної форми хвороби. Внутрішньом'язово вводять протистрептококову сироватку в дозах: собакам – 5–10 мл (2мл/кг), котам – 1–5 мл; за необхідності ін'єкцію повторюють через 12–24 години. Одночасно тваринам призначають антибіотики – пеніцилін, тетрациклін, еритроміцин, цефалоспорини (клафоран, фортум), фторхінолони (цифран), сульфаніламіди та нітрофурани. З антибіотиків пролонгованої дії застосовують амоксицилін, ванкоміцин, хлорфенікол, ампіцилін, еритроміцин, цефазолін.
   Симптоматичне лікування при стрептококозі включає застосування антитоксичних, адсорбуючих, антигістамінних, відхаркувальних та інших лікарських засобів. Під час лікування призначають дієтотерапію та введення вітамінних препаратів. При ураженні шкіри застосовують дезінфікувальні розчини риванолу, фурациліну або перекису водню, а також мазі та суспензії.
   Профілактика. У профілактиці особливе значення надають повноціній годівлі тварин. З раціону виключають корми, що викликають алергію і свербіж. Для профілактики стрептококозу застосовують інактивовану вакцину «Стрептоевак», яка забезпечує вироблення достатнього рівня захисних тіл, оберігаючи їх від захворювання. Вакцину вводять молодняку двічі внутрішньом'язово з інтервалом 14 днів у дозах 0,5 і 1,0 мл.
   З лікувально-профілактичною метою застосовують імуномодулятор «Поліоксидоній», який сприяє активації захисних сил організму, спрямованих на запобігання клінічних форм захворювання, а в інфікованих тварин елімінації патогену і зниження інтоксикації. Препарат застосовують у дозі 250 мкг/кг внутрішньом'язово з інтервалом 48 годин.

1.4. Стафілококоз
  Стафілококоз – бактеріальна хвороба переважно молодняку, яка проявляється септицемією, ураженням шкіри та інших органів.
  Етіологія. Стафілококи – це грампозитивні нерухомі аеробні або факультативні анаеробні каталазопозитивні коки, пов'язані з родиною мікрококів (рис.14).
Найбільшу роль у захворюванні собак відіграють штами Staphylococus aureus, epidermaticus, intermedium.



   Патогенні стафілококи відрізняються від непатогенних мікрококів за їхньою здатністю до анаеробної ферментації глюкози та чутливості до лізостафінендопептидази. Всі штами стафілококів, які продукують коагулазу, називають золотистими. Штами золотистого стафілокока зазвичай виявляють більш високу біохімічну активність, ніж коагулазонегативні стафілококи.

Рис.14. Staphylococcus aureus

   Епізоотологічний дані. Стафілококи – це частина звичайної флори шкірних покривів, слизових оболонок і нижнього відділу кишечника; їх найчастіше виявляють у передніх відділах носових ходів у 70–90% тварин. Вони можуть виділятися протягом тривалого періоду. Носійство в носових ходах часто супроводжується вторинною колонізацією шкіри. Порушення цілісності шкірних бар'єрів сприяє колонізації золотистого стафілокока.
   Незважаючи на те, що стафілококи можуть виживати в довкіллі протягом тривалого періоду, а деякі штами поширюються повітряно-крапельним шляхом, передача від однієї тварини до іншої через контакт служить найбільш важливим шляхом передачі інфекції. Тварини з гострою стафілококовою інфекцією або з інтенсивною колонізацією, особливо на шкірі (опіки, рани, подряпини, виразки від пролежнів, укуси), є джерелом виникнення інфекцій. Порушення власниками собак правил асептики і антисептики сприяють передачі мікроорганізмів від однієї тварини іншій. Як золотистий, так і епідермальний стафілокок може стати причиною ендемічної інфекції з великими ділянками ураження шкіри, особливо при множинній лікарській стійкості мікроорганізмів у результаті інтенсивного лікування протибактеріальними препаратами. В період посиленої передачі стафілококів у більшої частини носіїв шкірна інфекція активізується



   Стафілококи частіше виділяються в якості збудників як первинної, так і вторинної бактеріємії, а також при шкірних і хірургічних раневих інфекціях.
     Патогенез. Стафілококові інфекції зазвичай розвиваються в результаті поєднання таких факторів, як вірулентність бактерій і зниження захисних сил організму.
   При порушенні цілісності зовнішніх покривів і слизових оболонок місцеве розмноження бактерій супроводжується запальною реакцією і некрозом тканин. У такому запаленому вогнищі швидко з'являються нейтрофіли, які захоплюють велику кількість стафілококів. Відбувається тромбоз прилеглих капілярів, по периферії відкладається фібрин, потім фібробласти утворюють безсудинну стінку навколо цієї зони. Розвивається стафілококовий абсцес, який складається з центрально розташованого ядра, зруйнованих лейкоцитів і мікроорганізмів, які поступово розплавляються, перетворюючись на характерний густий, кремоподібний гній, оточений фібропластинами. Коли захисні механізми тварини не в змозі обмежити інфекцію, стафілококи можуть проникати в лімфатичну систему і кров. Звичайними ділянками обсіменіння бувають діафіз довгих кісток, а також легені, нирки, клапани серця, міокард, печінка, селезінка і головний мозок.
  Багатоядерні лейкоцити, які володіють здатністю до захоплення і знищення мікроорганізмів, формують важливий елемент захисних механізмів організму проти стафілококової інфекції.
  Первинна стафілококова пневмонія зустрічається зазвичай у молодняку, рідше у дорослих. Поверхнева стафілококова інфекція частіше у вигляді піодермії зустрічається у молодняку, тоді як абсцедування відбувається в основному в дорослих тварин.
     Клінічні ознаки. Основним клінічним симптомом стафілококозу є дерматити або ще як їх називають піодермії. Прийнято піодермію класифікувати залежно від глибини ураження дерми і клінічних симптомів. Залежно від вищевказаного, піодермію підрозділяють на поверхневу і глибоку.
 Поверхнева піодермія супроводжується ураженням верхніх шарів епідермальної тканини і проявляється неглибокими ерозіями, невеликим ексудативним процесом і періодичною сверблячкою.
Розрізняють два види поверхневої піодермії. Один проявляється – гострим вологим дерматитом і називається вологою екземою з огляду на те, що її клінічному прояву сприяє спекотна і волога погода. При вологому дерматиті швидко розвиваються ураження шкіри, які можуть охоплювати ділянку паху, підгрудка, шиї і хвоста (рис. 15).
    За відсутності лікування запальний процес може поширитися і захопити більш глибокі шари дерми.
Другий – поверхневий фолікуліт – коли в запальний процес втягуються поверхневі структури волосяного фолікула. В результаті запалення при клінічному огляді відзначають випадання волосся і облисіння окремих ділянок шкіри. З'являється сильний свербіж. У деяких хворих реєструють алопецію, еритеми і гіперпігментацію.

 

Рис. 15.Стафілококові дерматити

   Глибока піодермія характеризується залученням у запальний процес не тільки волосяних фолікулів і епідермального шару, а й власне дерми і підшкірної клітковини (рис.16,17,18,19).

Рис. 16. Глибока піодермія собак і котів

Гнійний ексудат із глибокого виразкового ураження та нориці

Рис. 17. Глибока піодермія собак і котів. Осередкова алопеція з фокальними кірковими ураженнями, що покривають виразки та нориці

Рис. 18. Глибока піодермія собак і котів.

Фокальна зона алопецій з виразками та норицями

Рис. 19. Глибока піодермія собак і котів

Рис. 20. Глибока піодермія собак і котів. Дифузний еритематозний дерматит лапи

   Фолікулярні стінки звичайно руйнуються і можуть виникати фурункульозні вогнища



  Глибока піодермія може бути локальною і генералізованою. Генералізована форма глибокої піодермії є важко протікаючим захворюванням шкіри і супроводжується фурункульозом, виразками, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів і рясними ексудативними процесами. За великої площі ураження глибокою піодермією шкіри відзначають підвищену температуру тіла



 Стафілококоз може уражати слизові оболонки статевих органів. У самок при стафілококозі діагностується стафілококовий вагініт, що супроводжується гнійними, а інколи катаральними виділеннями. У самців розвиваються постити, які клінічно проявляються гнійними виділеннями з препуція.
 Стафілококова інфекція може протікати у вигляді стафілококового отиту, який залежно від інтенсивності ураження може протікати приховано, викликаючи лише невелике занепокоєння – часто струшує головою і посилено чеше хворе вухо лапою.
  Діагноз. Під час діагностики стафілококових інфекцій досліджують під мікроскопом мазки гною, пофарбовані за Грамом, а також проводять бактеріологічне дослідження аспірованого гною, уражених тканин або стерильних рідин організму тварини



   Лікування. Під час проведення лікування застосовують:
– ферментативні препарати лізоциму, хемотрипсину. Розчинами цих препаратів зрошують виразки, ерозії, а також промивають піхву і порожнину препуція;
– антибіотики, необхідно час від часу перевіряти стійкість збудника до антимікробного засобу та визначати дозування з урахуванням уражених тканин чи органів. Обов’язковою умовою є достатньо високі дози та достатньо тривалий курс лікування;
– підсушуючі і припікаючі препарати – 2% розчин протарголу, танін або дерматол.
  Єфективним антистафілококовим препаратом є трибаск, хлорофіліпт і вушні краплі – аурікан, отоспекртин, амізатрин, анандин, декта, ципровет.
   При сверблячці застосовують новокаїнові аплікації або промивання осередку ураження розчинами димексиду. При стафілококовому отиті проводять вдування в слуховий прохід порошку, який складається з суміші дерматолу і новокаїну.
  Під час лікування поститів і вагінітів необхідно промивати піхву і препуцій антимікробними лікарськими засобами. За наявності патологічного розростання тканин використовують припікаючі препарати – протарголу, ляпісу та ін.
    Рекомендовано застосовувати вітаміни А, В і Е, а також аскорбінову кислоту.
   Профілактика. Загальну профілактику спрямовано на суворе виконання ветеринарно-санітарних, зоогігієнічних та організаційно-господарських заходів з урахуванням специфічних особливостей стафілококозу собак і котів. Необхідно вживати комплекс заходів, що передбачають ізоляцію хворих тварин і їх лікування, дезінфекцію, поліпшення умов годівлі та утримання.

1.5. Сказ
   Сказ (rabies) – гостра інфекційна хвороба всіх теплокровних, що належить до групи вірусних зоонозів і розвивається внаслідок укусу або ослинення хворою твариною, характеризується енцефаломієлітом, що призводить до паралічів і смерті, надзвичайно високою агресивністю, проявами різкого збудження рухових центрів, судоми м'язів глотки і дихальних м'язів з наступним їх паралічем і слинотечею. Сприйнятливі домашні та дикі тварини всіх видів, а також людина.
   Сказ поширений майже на всіх континентах і має панзоотичний характер. При цьому половина від загальної кількості всіх спалахів сказу, зареєстрованих у світі, припадає на Європу, чверть – на Африку, 11% – на Азію і 12 – на Америку. Хворобу не реєструють лише в Австралії, Великобританії та Японії.
   Збудник сказу – нейротропний вірус, що належить до роду Lissavirus, родини Rhabdoviridae. Збудник сказу – нейротропний, РНК- вмісний вірус, що відноситься до родини Rhabdoviridae, роду Lyssavirus, порядку Mononegavirus. Рід Lyssavirus (від грец. lyssa – сказ) вміщує 7 генотипів вірусу сказу (Rabies virus, Mokola virus, Logos bat virus, Duvenhage virus, European bat lissa virus 1, European bat lissa virus 2, Australian bat lissa virus).
    Вірусний геном має вигляд несегментованої одноланцюгової негативно-спіральної РНК, що кодує 5 головних білків. Віріони вірусу сказу мають кулеподібну форму. Їх довжина 100–430 нм, діаметр – 45–100 нм. На зовнішній поверхні вірусної частинки є виступи у вигляді шипів довжиною 10 нм, які прикріплені до двошарової ліпідної оболонки.
   Зовнішня оболонка вірусу складається з чотирьох головних компонентів. Компонент з найбільшою молекулярною масою – глікопротеїд, що утворює вирости вірусної оболонки. Другий за молекулярною вагою – поліпептид, що відповідає протеїну вірусного нуклеокапсиду. Третій та четвертий протеїнові компоненти утворюють вірусну мембрану. Всі структурні білки вібріону складаються з 1850 молекул. Вірусна частинка містить 74% протеїну, 1% РНК, 22% ліпідів та 3% вуглеводів.
   Оболонка вірусу складається з двох шарів: зовнішнього – рихлого та внутрішнього – щільного.
Глікопротеїн та нуклеопротеїд – це головні антигени вібріону (глікопротеїн – вірусна оболонка; нуклеопротеїд – внутрішня).
  Глікопротеїн індукує утворення віруснейтралізувальних антитіл та визначає розвиток імунітету у тварин. Він також є мішенню для Т-хелперів та цитотоксичних Т-клітин в імунних реакціях разом з N- та М1-білками.
   Вірус розмножується в тканині мозку теплокровних тварин (рис. 21).

Рис. 21. Модель вірусу сказу

   Відомі два варіанти вірусу сказу: вуличний (дикий), що циркулює в природних умовах серед диких тварин, і фіксований, отриманий Л. Пастером при численних пасажах на кролях. Фіксований вірус використовують як вихідний матеріал для виготовлення антирабічних вакцин.
 З лабораторних тварин до вірусу сказу чутливі кролі, білі миші, морські свинки при інтрацеребральному та парентеральному зараженні.
  Вірус сказу стійкий до низьких температур, залишаючись стабільним упродовж кількох діб за температури 0–4°С, кількох років за – 70°С та в ліофілізованому стані. У слині, що виділяється хворою твариною, зберігається до 24 год, та протягом 2–3 тижнів у гниючому трупі. У поверхневих шарах ґрунту може зберігатися протягом 2–3 міс. Миттєво руйнується під дією кип'ятіння та за температури 70°С. Під дією сонячних променів за температури 5–6°С інактивується через 5–7 днів, за 16–18°С – за 3–4 доби, 37°С – через 40 год, за ультрафіолетового опромінення через 5–10 хв, під час висушування через 10–14 діб. Вірус нестійкий до дії дезінфектантів – 1–5% розчини формаліну знезаражують його за 5 хв, 5% розчин фенолу за 5–10 хв, 1% перманганату калію за 20 хв, 3–5% розчин соляної кислоти за 5 хв, 10% розчин йоду за 5 хв.
   Епізоотологічні дані. Молоді тварини чутливіші, ніж дорослі. Всі заражені тварини захворюють і гинуть. Вірус сказу передається головним чином через слину при укусах або обслиненні (вірус міститься в слинних залозах 54–90% тварин, що загинули від сказу).
  Розрізняють два типи сказу – міський (урбанічний чи вуличний), коли захворювання спостерігається в містах і селах, а джерелом збудника інфекції є хворі безпритульні собаки й коти, і лісовий, коли інфекція поширюється в природному осередку, часто на великому лісовому просторі, а джерелом збудника хвороби є дикі м'ясоїдні хижаки (лисиці, вовки, рисі, борсуки, куниці, тхори, песці, єнотовидні собаки), їжаки, білки хворі або латентно інфіковані.
   Лисиця є біогосподарем, у популяції якої рабдовірус може підтримуватися невизначено довго. Додаткові господарі включаються до епізоотичного ланцюгу спорадично. При лісовому сказі більша кількість лисиць (40–80%) переживає інфекцію за рахунок “нелетального” вірусу. Захворювання у лисиць може перебігати хронічно або латентно, забезпечуючи персистенцію вірусу в природних умовах. Причиною циклічності епізоотій сказу є зміна щільності популяцій червоної лисиці, пов’язана з утратами від сказу та швидкістю компенсації цих втрат. Найбільш типовими для лісового сказу є трирічні цикли.
   В Україні останнім часом загальною тенденцією захворюваності на сказ стало переважання його прояву серед диких тварин, собак і котів, які стають основним джерелом збудника для людини та сільськогосподарських тварин, насамперед великої рогатої худоби.
Патогенез. Вірус сказу попадає в організм під час укусу або ослинення хворою твариною.



   Вхідними воротами для нього є рани, подряпини на шкірі, рідше слизові оболонки.
   Патогенез рабічної інфекції умовно поділяють на 3-и фази:
1).екстра-невральна – без видимого розмноження вірусу в місці інокуляції;
2).інтра-невральна – доцентрове поширення інфекції;
3).дисемінації вірусу по всьому організму, супроводжується клінічними ознаками хвороби і закінчується, як правило, загибеллю.
   Із місця інокуляції вірус переміщується до центральної нервової системи, де фіксується в клітинах головного мозку, а також до спинного мозку, де локалізується в поперековій частині та симпатичних вузлах. Ураження нервових клітин цих відділів призводить до підвищення рефлекторної збудливості, а пізніше до розвитку паралічів. Подразнення вегетативної нервової системи призводить до підвищеного слиновиділення і пітливості. Підвищена збудливість вегетативних центрів гіпоталамуса, довгастого мозку, підкоркових вузлів зумовлює збудження, судоми.
   З центральної нервової системи вірус по нервових волокнах проникає у слинні залози і виділяється зі слиною. Внаслідок репродукції вірусу в клітинах головного мозку виникають запальні й дегенеративні процеси, що зумовлюють підвищену рефлекторну збудливість і агресивність тварини, паралічі та судоми. Загибель тварини настає внаслідок паралічу дихальних м'язів.
   Клінічні ознаки. Інкубаційний період сказу у собак і котів триває від 14 днів до 6 місяців, в окремих випадках навіть до одного року. Але частіше – 6–12 тижнів.
  У цей період відбувається розмноження і поширення вірусу в організмі. Зовні це ніяк не проявляється. Вірус від місця укусу поширюється по оболонках нервових волокон до центральної нервової системи, а звідти знову ж по нервах – до периферичних органів, зокрема до слинних залоз.
З появою вірусу в слині тварина стає заразною, хоча зовнішні ознаки сказу можуть з'явитися лише через 7–10 днів. Ці самі 7–10 днів найбільш небезпечні



   Виділяють три форми сказу у собак і котів: буйна (агресивна), тиха (паралітична) і атипова.
   Буйна форма – у початковій стадії, що триває 1–4 дні, виявляється змінами поведінки тварини (рис. 22, 23).
   Вона стає млявою, апатичною, не виконує команд, ховається від людей, погано їсть. Часто навпаки, буває надмірно ласкавою, постійно треться об ноги господаря (така поведінка особливо характерна для котів). Вже в цій стадії спостерігається рясне слиновиділення.

Рис. 22. Буйна форма у котів  

Рис. 23. Буйна форма у собак

  У наступні 2–3 дні тварина стає збудженою, гризе неїстівні предмети, намагається втекти. З’являється агресивність. Собака може нападати на людей та на інших тварин, може навіть укусити свого господаря. Через параліч м’язів глотки і гортані собака не може пити води, нижня щелепа відвисає, язик вивалюється. З рота витікає густа і часто піниста слина. Коти ж на цій стадії хвороби можуть бути надмірно полохливими і намагаються сховатися в затишних місцях, де і гинуть.
   У фінальній стадії, що триває 2–4 дні, переважають паралічі. Спочатку уражаються задні кінцівки, потім тулуб і передні кінцівки.
   До кінця хвороби спостерігається надмірне виснаження. Загибель тварини настає через 6–11 днів після появи перших ознак сказу.
   Для паралітичної форми характерна відсутність збудження і агресивності. Після початкових явищ млявості і апатії швидко розвиваються паралічі і за 2–4 дні тварина гине.
  Атипова форма в останні роки спостерігається все частіше. Ця форма відрізняється великою тривалістю (від 2 тижнів до 3 місяців) і відсутністю або слабкою виразністю звичайних симптомів. Проявляється ознаками ураження травної системи (блювота, кровавий пронос) і нервової системи (різної вираженості і локалізації паралічі на тлі загальної депресії).
    Патолого-анатомічні зміни. При сказі не специфічні. Трупи тварин виснажені, на шкірі можуть бути сліди укусів, незагоєних ран. При розтині виявляють крововиливи, гіперемію слизових оболонок ротової порожнини, набряк язика. Шлунок зазвичай порожній, іноді містить сторонні предмети. Слизова оболонка травного каналу набрякла, з крововиливами різного розміру й форми. Оболонки мозку також набряклі й гіперемовані. Кров темно-червоного кольору, не згортається. Під час гістологічного дослідження головного й спинного мозку виявляють осередки дисемінованого негнійного енцефаломієліту. Надзвичайно важливе діагностичне значення має знаходження в цитоплазмі нейронів специфічних ацидофільних включень – тілець Бабеша-Негрі з базофільною зернистістю, які у 65–85% випадків дають змогу виявити захворювання на сказ.
    Діагностика. Попередній діагноз для вжиття негайних заходів встановлюють на основі анамнезу, аналізу існуючої епізоотичної ситуації щодо сказу, клінічних ознак хвороби.
  Заключний діагноз за результатами лабораторних досліджень (https://www.youtube.com/watch?v=Ck3xh0gtEQ8). Внаслідок того, що хвороба завжди призводить до смерті, її «превентивну» діагностику проводять відразу після укусу обстеженням (якщо є можливість) тварини. Для діагностики сказу у тварин використовують клінічні та патоморфологічні (виявлення тілець Бабеша-Негрі) ознаки, біологічну пробу і метод флуоресціюючих антитіл.
  Тільки у випадку негативних результатів усіх цих досліджень можна виключити діагноз сказу у тварин.
  Для встановлення діагнозу сказу, як правило, використовують комбінацію кількох лабораторних методів.
 1. Імунофлюоресценція зрізів головного мозку для виявлення вірусного антигену (рис. 24). Результати тестування отримують через 2–3 години, високий ступінь точності добре корелюється із зараженням мишей.

Рис. 24. Імунофлюоресценція зрізів головного мозку

 2. Гістологічне дослідження зразків головного мозку для виявлення специфічних тілець Негрі (рис. 25). Результати отримують через 2-а дні, проте точність становить лише 40–50%, особливо в тому випадку, якщо тварина гине. Фіксовану у формальдегіді тканину головного мозку, можуть також досліджуватися за допомогою імунофлюоресцентного аналізу, якщо її зазделегідь оброблено трипсином.

Рис. 25. Тільця Бабеша-Негрі

 3. Експериментальне зараження мишей проводять інтрацеребрально суспензією з тканин головного мозку і здійснюють спостереження протягом 28 днів до загибелі: якщо було заражено достатню кількість мишей, час спостереження може бути зменшено за допомогою умертвіння мишей через певні інтервали та обстеження їх мозку за допомогою імунофлюоресцентного аналізу.
 4. Панель моноклональних антитіл може бути використано при імунофлюоресцентному аналізі зрізів головного мозку або на інфікованих клітинних культурах, щоб визначити походження вірусу сказу.
 5. Визначення вірусу сказу полімеразною ланцюговою реакцією.
    Диференційна діагностика. Сказ слід диференціювати з хворобою Ауєскі, чумою.
   Хвороба Ауєскі – гостре інфекційне захворювання, яке спричиняється вірусом з групи Herpes і нагадує сказ тварин. При хворобі Ауєскі виявляють розчухування, не буває агресивності, збочень в апетиті, паралічів нижньої щелепи. У клітинах головного мозку відсутні тільця Бабеша-Негрі. Гострий менінгоенцефаліт характеризується спорадичністю, відсутністю укусів, а також специфічних тілець-включень.
    Чума відрізняється високою контагіозністю, тривалим перебігом хвороби, наявністю кон'юнктивітів і ринітів. Немає агресивності, не буває паралічів м'язів нижньої щелепи. Можливе видужування хворих тварин.
  Диференційна діагностика охоплює токсоплазмоз, інфекцію центральної нервової системи, неоплазії, травму, дефіцит тіаміну, чужорідні тіла в ротовій порожнині і глотці, а також отруєння такими речовинами, як свинець, хлорорганічні сполуки, бензойна кислота або стрихнін.
   Лікування тварин не проводять. Хворих і підозрюваних щодо захворювання на сказ тварин негайно знищують за винятком випадків, коли були покусані люди або тварини. В такому разі підозрілих щодо захворювання на сказ тварин ізолюють для спостереження впродовж 10 діб. Трупи загиблих чи вбитих тварин спалюють або утилізують.
   Імунітет. Для активної імунізації собак і котів запропоновано суху антирабічну фенолвакцину, Рабістар. У неблагополучних і загрозливих щодо сказу місцевостях вакцину вводять підшкірно собакам у дозі 2 мл, котам – 1 мл. Імунітет настає через 14–30 діб після вакцинації і триває понад 6 міс. після ревакцинації – до 2 років.
   Профілактика сказу передбачає комплекс заходів боротьби з епізоотіями природного і міського типу



   Боротьба з епізоотіями природного типу має бути спрямованою на регулювання кількості тварин, що є резервуаром сказу (вовки, лисиці, єнотові собаки, шакали та ін.). Запобігання епізоотіям сказу міського типу полягає в обов'язковій реєстрації собак і котів, ліквідації безпритульних тварин, профілактичній імунізації, санітарно-ветеринарній пропаганді.
1.6. Дерматофітози
   Дерматофітози (стригучий лишай, трихофітія, мікроспорія, фавус) – група зооантропонозних грибкових хвороб різних видів тварин; характеризується появою на шкірі різко обмежених ділянок з обламаними волосками або розвитком локальних запалень шкіри та її похідних з виділенням серозно-гнійного ексудату.
    Збудник. Гриби родів Trichophyton, Microsporam, Achoreon та інші з групи Dermatophytes. Кожен із зазначених збудників викликає самостійну хворобу, відповідно: трихофітію, мікроспорію і фавус (парша). Згідно з опублікованими даними, 50–70% грибкових шкірних хвороб собак і понад 90% грибкових шкірних хвороб котів викликано збудником Microsporum canis. Решта грибкових шкірних хвороб собак і котів викликані збудниками Trichophyton mentagrophytes і Microsporum canis, gypseum (рис. 26, 27, 28).
   Зазначені збудники дуже стійкі в зовнішньому середовищі і можуть зберігати свою вірулентність в ураженому волоссі протягом 5–10 років. У грунті зберігаються до 3 місяців.

Рис. 26. Trichophyton mentagrophytes

  

Рис. 27. Microsporum canis

Рис.28. Microsporum gypseum

   Епізоотологічний дані. До дерматофітозів сприйнятливі різні види тварин, а також хутрові звірі, гризуни і людина.
   Найбільш часто мікроспорія і трихофітія уражають молодих тварин – цуценят і котенят віком до одного року. Поширенню захворювань сприяє порушення зоогігієнічних і ветеринарно-санітарних правил утримання, а також контакт під час виставкових заходів. Певну роль у поширенні дерматофітозів відіграють гризуни і кліщі.
   Основними джерелами збудників зазначених інфекцій (мікроспорії, трихофітії) є хворі тварини, які заражають здорових шляхом прямого або непрямого контакту. Зараження відбувається в основному через пошкоджені ділянки шкіри (тріщини, подряпини, садна). Факторами передачі збудників є заражені приміщення, меблі, обладнання, предмети догляду, спорядження (нашийники, шлейки, намордники, повідки). Іноді можлива передача збудників гризунами. Інфіковані бездомні собаки і коти особливо небезпечні для людини.
    Патогенез. Збудник, потрапляючи на поверхню шкіри, виділяє токсини і кератолітичні ферменти, які викликають локальне поверхневе запалення і розпушення рогового шару шкіри. Потім збудник проникає в основу волосяних фолікул, в шийки волосся, поступово руйнуючи їх структуру, що призводить до випадання волосся. При цьому на поверхні шкіри утворюються численні лусочки і скоринки висохлого гнійного ексудату. Збудник також може проникати безпосередньо в дерму і підшкірну клітковину, викликаючи глибоке запалення шкіри з утворенням абсцесів.
   Клінічні ознаки. Інкубаційний період при дерматофітозі обумовлений особливостями конкретного збудника хвороби, ступенем його вірулентності, а також станом імунної системи тварини і може тривати від кількох днів до трьох місяців, в основному 6–30 днів.
 Клінічні ознаки хвороби при дерматофітозі дуже різноманітні і обумовлені специфічними властивостями збудників. Залежно від виду збудника, як уже зазначалося, діагностують три самостійні хвороби: мікроспорії, тріхофітію і фавус. За характером прояву і локалізації патологічного процесу у тварин розрізняють такі форми хвороби: поверхневу, глибоку (фолікулярну) і стерту (атипову). У тварин з високою загальною резистентністю спостерігається, як правило, поверхнева і стерта форми дерматофітозів. У собак і котів з ослабленою імунною системою розвивається глибока (фолікулярна) форма хвороби. За несприятливого перебігу і відсутності своєчасного лікування поверхнева форма може переходити в фолікулярну, яка може набувати хронічного перебігу. Вогнища дерматофітозів найбільш часто локалізуються в ділянці голови, шиї, а також спини.
  Мікроспорія у собак і котів протікає, як правило, в поверхневій формі і характеризується випаданням і обламуванням ураженого волосу з утворенням на їх місці локальних, різко обмежених безволосих ділянок шкіри (рис.29). Останні зазвичай сухі, без ознак ексудації (серозного або гнійного випоту на шкірі). Уражені вогнища можуть бути поодинокими або розташовуватися на різних ділянках тіла тварини.

Рис. 29. Поверхневі ураження шкіри

    При глибокій формі запальний процес проникає в дерму, а іноді й в підшкірну клітковину. У таких випадках на уражених ділянках виділяється рясний серозний або гнійний ексудат, який надалі, висихаючи, утворює численні кірки, які створюють сприятливе середовище для розвитку вторинних шкірних інфекцій (стафілококових, стрептококових та ін.).
   Атипова форма характеризується утворенням окремих безволосих або з рідким волоссям ділянок шкіри. Виражені місцеві запалення відсутні. Такі ділянки шкіри часто мають вигляд потертостей або саден, що ускладнює постановку клінічного діагнозу.
   Трихофітія у собак і котів характеризується утворенням на шкірі різко обмежених округлих плям, безволосих або з незначними залишками волосся. Клінічна картина хвороби багато в чому нагадує мікроспорію, але спостерігається в основному глибока (фолікулярна) форма. При цьому в осередках ураження відзначається рясна ексудація і утворення щільних товстих кірок. Внаслідок глибоких уражень волосяних фолікул на шкірі тварин після загоєння залишаються зазвичай безволосі або депігментовані плями (рис. 30).

Рис. 30. Алопеції та еритеми

   Фавус (парша) у собак і котів спостерігається порівняно рідко і характеризується ураженням шкіри, волосся, кігтів, іноді паренхіматозних органів. Ділянки ураження відзначають в основному на шкірі голови, вушних раковинах, лапах біля кігтів і на інших місцях. Збудник фавусу нерідко проникає в глиб дерми, підшкірної клітковини і в кісткову тканину. Іноді він виявляється навіть в головному мозку тварини. Характерним клінічним проявом фавусу у тварин є утворення на шкірі струпів, що нагадують чашечку з поглибленням у центрі. При цьому волосся в місцях ураження паршею випадає, але не обламується, як при мікроспорії та трихофітії.
   Діагноз. Хворобу діагностують на підставі характерних клінічних ознак і епізоотологічних даних. Проте зважаючи на значне різноманіття симптомів дерматофітозів різної етіології, точний діагноз мікроспорії, трихофітії або фавуса можна встановити тільки за результатами лабораторних досліджень



  Для експрес діагностики мікроспорії та трихофітії рекомендовано застосовувати ртутно-кварцові лампи ПРК-2 або ПРК-4, забезпечені світлофільтром УСФФС (лампа "Вуда" ультрафіолетового світла з довжиною хвилі 365–366 нм). При цьому уражені ділянки дають яскраво-зелене, смарагдове світіння в ультрафіолетових променях (чорне волосся не завжди дає вказане світіння). Проте в цілому достовірність люмінесцентної діагностики становить приблизно 60–70%, бо не всі дерматофіти викликають флуоресценцію (рис. 31).

Рис. 31. Люмінісцентна діагностика (лампа «Вуда»)

  Диференційна діагностика мікроспорії, трихофітії і парші ґрунтується на даних лабораторних досліджень.
   При дерматофітозах прогноз залежить від форми перебігу хвороби. При поверхневій і прихованій формах прогноз в основному сприятливий, при глибокій – несприятливий або сумнівний.
  Лікування. При дерматофітозі собак і котів проводять індивідуальну комплексну етіотропну, патогенетичну і симптоматичну терапію.
   Етіотропна терапія. У якості специфічних засобів лікування хворих мікроспорією і трихофітією широко використовують моновалентні та асоційовані вакцини проти зазначених хвороб. Унікальною особливістю даних вакцин є їх здатність не тільки профілактувати зазначені дерматофітози, а й здійснювати специфічну лікувальну дію на різних стадіях розвитку хвороби.
    За підтвердженого лабораторного діагнозу на мікроспорію, щоб уникнути додаткового антигенного навантаження та алергічних ускладнень застосовують рідку живу однокомпонентну вакцину проти мікроспорії тварин Мікканіс у лікувальних дозах дворазово. Вакцину вводять внутрішньом'язово в ділянку внутрішньої поверхні стегна дорослим тваринам у дозі 2 мл, а молодняку – 1 мл.
    При нез'ясованій етіології дерматофітозів ефективні такі асоційовані вакцини: Вакдерм, Вакдерм-F, Мікродерм і Полівак-ТМ також у лікувальних дозах, в основному дворазово, а за несприятливого перебігу хвороби – трьохкратно з інтервалом 10 днів.
  Патогенетична терапія. Для активізації гуморального і клітинного імунітету слід рекомендувати внутрішньом'язове й підшкірне застосування імуномодуляторів поліоксидонію, лікопіду, вегетану.
   Для обробки уражених ділянок шкіри в якості зовнішніх засобів широко використовують зоомікол, 10% розчин саліцилової кислоти і 5% спиртовий розчин йоду. Рекомендовано використовувати препарат АСД – антисептик-стимулятор Дорогова, 3-ю фракцію (для зовнішнього застосування), суспензію гризеофульвіну, 5–10% саліцилову мазь, йодоформ. Одночасно необхідно проводити дезінфекцію всього покриву тварини 3–5% розчином формальдегіду шляхом обприскування і подальшого дворазового прочісування (1-й раз проти шерсті, 2-й – за шерстю). Обробку проводять двократно з інтервалом в 5 днів. При цьому необхідно пам’ятати, що коти дуже чутливі до фенолів.
  Для прискореного відновлення волосяних фолікул рекомендовано щоденний прийом препаратів сірки і полівітамінів з мікроелементами (дуовіт, компливіт) протягом усього курсу лікування.
  Патолого-анатомічні зміни. За зовнішнього огляду трупів тварин на шкірі виявляють окремі локальні або численні, різко обмежені безволосі ділянки шкіри.
   Профілактика. Для активної імунопрофілактики дерматофітозів застосовують зазначені асоційовані та моновалентні вакцини проти мікроспорії та трихофітії тварин, які вводять у профілактичних дозах відповідно до настанов щодо їх застосування.
 Дерматофітози є зооантропонозними хворобами, тому власникам тварин необхідно суворо дотримуватися заходів особистої гігієни та профілактики.
1.7. Актиномікоз
    Актиномікозом називають рідкісну інфекційну патологію, виникнення якої пов'язано з попаданням у тканини актиноміцетів (променистих грибів). Варто зауважити, що мова йде про нормальних мешканців ротової порожнини, з якими зазвичай справляється імунітет. Однак порушення роботи імунної системи сприяють розвитку цього захворювання. Гриб Actinomyces не передається при контактах.
     Збудник. Променистий гриб Actinomyces відноситься до актиноміцетів.



   Для тварин патогений анаеробний тип. У мазках з ексудату або в тканинах гранулематозних виразок при мікроскопії видно сірі зерна – друзи, які складаються з коків, паличок і гілястого міцелію зі здуттями, розташованими радіально. Друзи фарбуються за Грамом (рис. 32).
    Під час культивування в анаеробних умовах на м'ясному агарі, кров'яному, сироватковому МПА, гліцериновому агарі за температури +370C через 1–2 тижні з'являються білі, а потім світло-коричневі колонії. На напіврідкому середовищі колонії мають жовтувато-білий колір, округлу форму (рис. 33).

Рис. 32 Actinomyces israelii

Рис. 33. Колонії округлої форми

    В аеробних умовах розвиваються міцеліальні форми і в культурах виникає лізис. Гриб Actinomyces гине під час нагрівання до температури 70–90°C протягом 5 хвилин, в 3% розчині формальдегіду протягом 5–7 хвилин. Низька температура сприяє виживанню збудника впродовж 1–2 років.
   Клінічні ознаки. Як правило, розвитку такої інфекції передують поранення проникаючого характеру або укуси. Також до патології призводить зниження імунітету, викликане переохолодженням, системними захворюваннями.
   У собак і котів виникнення виразок виявляється протягом тривалого часу після травми. Ознаки актиномікозу локалізуються на шиї, нижній щелепі. Патологія виявляється підшкірними набряками і абсцесами (рис. 34). Надалі на цьому місці розвиваються виразки і нориці. Розвиток актиномікозу у тварин носить хронічний характер.

 

Рис. 34. Виразкові ураження і набряк шкіри викликані актиноміцетами

   Специфічна ознака актиномікозу – щільна пухлина, надалі утворення нориці, з якої виділяється спочатку сметаноподібний жовтуватий гній з жовтувато-сірими крупинками друз завбільшки з просяне зерно. Потім гній стає кров'янистим з домішкою відшаровуючої тканини.
   Актиноми в глотці і гортані призводять до ускладнення дихання і прийому корму, тому тварини виснажені. Температура тіла підвищується в тих випадках, коли хвороба ускладнюється гнильною мікрофлорою або відбувається генералізація процесу.
  Діагностика. Цитологічне дослідження сприяє виявленню гнійного запалення з різними мікроорганізмами. Виявлення самих актиноміцетів є доволі складним. При гістологічному дослідженні виявляється гнійне запалення шкіри, яке може бути обмеженим і поширеним. Іноді виявляються тканинні зерна з актиноміцетами. Для підтвердження діагнозу рекомендовано полімеразну ланцюгову реакцію. Однак для цього дослідження характерна висока вартість.
    Диференційна діагностика. Актиномікоз необхідно диференціювати від таких захворювань, як:
1. Інфекційні гранульоми, що виникли в результаті нокардіозу і атипового мікобактеріозу.
2. Системні грибкові інфекції.
3. Пухлинні ураження.
4. Асептична піогранулематозна хвороба.
   Лікування. Як правило, основним методом боротьби з актиномікозом у собак і котів є висічення ураженої ділянки шкіри. За неможливості виконання операції рекомендовані дренажі та проведення висікання, а також застосування цитостатичних засобів. З цією метою користуються винкристином, азатіоприном.
  Крім того, призначають антибактеріальне лікування. Клінічне одужання не є умовою для відміни антибактеріальних засобів. Як правило, така терапія триває ще кілька місяців після одужання. Застосовують такі антибіотики:
1. Антибактеріальним препаратом вибору вважається пеніцилін G. Цей засіб призначають 3-и рази на день.
2. Кліндаміцин вводять під шкіру 2-а рази на добу.
3. Еритроміцин застосовують у таблетованій формі 3-и рази на день.
4. Амоксицилін вводять один раз на добу. Передбачається внутрішньовенне або підшкірне його введення.
   Застосовують внутрішньовенно розчин йоду (йоду 1 г, йодистого калію 2 г, дистильованої води 500 мл); вводять у пухлину пеніцилін 100–400 тис. од протягом 4–5 діб. Ефективний окситетрациклін (200 тис. од в 5–10 мл фізіологічного розчину призначають молодняку до одного року і 400 тис. од – старше одного року). Його вводять у здорову тканину навколо пухлини і потім після відсмоктування гною голкою в пухлину. Лікування проводять 10–14 діб. Рекомендовано також введення комплексу антибіотиків широкого спектру дії в комбінації з сульфаніламідами. У важких, хронічних випадках актиномікозу застосовують хірургічне видалення вогнища і наступні гемотрансфузії, аутогемотерапію або введення плазми.
  Прогноз на одужання при актиномікозі носить обережний характер. Це пов'язано з частими рецидивами захворювання.
1.8. Аспергільоз
    Аспергільоз – інфекційне захворювання, яке викликане грибами роду Aspergillus і проявляється ураженням органів дихання і серозних оболонок.
   Aspergillus – поширений гриб, який зустрічається у довкіллі. Більшість випадків інфікування відбувається у тварин, які мають знижену імунну реактивність. Коти менш схильні до розвитку цього захворювання, на відміну від собак.
    Йдеться про звичайну цвіль, для якої характерне утворення множинних спор (рис. 35). Як правило, місцем локалізації спор є пил, трава, шерсть, сіно та ін.

Рис. 35. Спори Aspergillus

   Тварина вдихає Aspergillus і гриб поселяється в носові ходи. Є три симптоми, які характерні для аспергільозу:
– рясні, ясно непрозорі виділення з ніздрів, які можуть чергуватися з носовою кровотечею;
– виразки на зовнішній частині носа;
– біль у носі.
   Тварини інфікуються через контамінацію з довкілля, пряме зараження не зустрічається. Аспергільоз не є зоонозом, людина також отримує інфекцію з довкілля.
   Збудник. Аспергільоз викликається грибками роду Aspergillus, які є повсюдними сапрофітами. Основним збудником у собак і котів є гриб – Aspergillus fumigatus, також у них зустрічаються Aspergillus flavus, Aspergillus nidulans, Aspergillus niger і Aspergillus terreus.
   Патогенез. Спори вдихаються і відкладаються в синусах, первинному вогнищі інфекції. Гриби прикріпляються до респіраторного епітелію, проникають через нього, руйнують навколишні клітини і протидіють фагоцитозу. Конідії грибів зв'язуються з різними білками поверхні клітин за допомогою специфічних адгезійних молекул, таких як гідрофобіни.
  Клінічні ознаки. Аспергільоз котів зустрічається в двох основних формах: синоназальний і синоорбітальний. Синоназальний аспергільоз характеризується більш локальними симптомами назальної інфекції, такими як чхання, одно- або двосторонні назальні виділення та іноді носова кровотеча.
   Синоорбітальний аспергільоз є більш інвазивною формою, поширюючись на орбітальну область та підшкірні тканини і характеризується симптомами інвазії кісток орбіти очей і навколишніх тканин, включаючи односторонній екзофтальм (рис. 36), гіперемію кон'юнктиви і кератит (рис. 37). Може бути залучена центральна нервова система, що призводить до неврологічних симптомів, периферичних вестибулярних симптомів, сліпоти, може зустрічатися регіональна лімфаденопатія і лихоманка.

 

Рис.36. Екзофтальм лівого ока у кота

Рис. 37. Правий екзофтальм, набряк і зміна форми правого боку морди

   Аспергільоз може мати обмежений або поширений характер. При локальній формі уражається носова порожнина та навколоносові синуси.



   При генералізованій формі хвороби збудник проникає в організм через органи дихання і травлення.
    Ураження носа при аспергільозі проявляється появою виділень (рис. 38). При обмацуванні носа виявляється болючість, інколи виникають язви і втрата пігментації (рис. 39).

         Рис.38. Ураження носа                               Рис. 39. Виразки і втрата пігментації

    У деяких випадках захворювання супроводжується чханням і порушенням дихання.



   При генералізованому перебігу характерне множинне ураження різних органів. Грибкова інфекція спинного мозку проявляється неврологічними розладами (паралічі). Під час ураження нирок у сечі виявляється кров. Також можливе ураження ока. Іноді відзначається лихоманка, зниження ваги, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, відмова від їжі.
 Діагноз. грунтується на виявленні гіфів грибів під час цитологічного або гістологічного дослідження. При культивуванні на агарі Сабуро види Aspergillus формують міцелій з чітко видимими конідіями на конідіофорах у межах 5–7 днів (рис. 40).

Рис. 40. Головки конідій

  Для підтвердження діагнозу рекомендовано проведення серологічного дослідження. Щоб виявити патологію, користуються рентгенографією, комп'ютерною томографією, магнітно-резонансним методом, риноскопією



  Диференційна діагностика. Аспергільоз необхідно диференціювати від новоутворень носа, синуситів, риніту, бактеріального остеомієліту, хвороби міжхребцевих дисків, пієлонефриту.
   Лікування. При аспергільозі застосовують протигрибкове лікування (ітраконазол, флуконазол, амфотерицин В, посаконазол, вораконазол або тербінафін). Системне протигрибкове лікування має призначатися протягом декількох місяців і власники повинні бути поінформовані про необхідність тривалого лікування. Кращим вибором для системного лікування є ітраконазол у дозі 5мг/кг кожні 12 годин перорально. Вораконазол може викликати побічні неврологічні ефекти. Тому вораконазол повинен використовуватися тільки в окремих випадках. При ураженні центральної нервової системи флуконазол у дозі 1,25–2,5 мг/кг кожні 12 годин перорально.

Опубликовано в Розділи

 Печать  E-mail